Sociedad Española de Psiquiatría y Psicoterapia del Niño y del Adolescente

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El espectro del autismo hoy: un modelo relacional

PDF: espectro-autismo-hoy.pdf | Revista: 50 | Año: 2010

Juan Manzano Garrido
Psiquiatra Psicoanalista. Presidente de SEPYPNA. Miembro titular didacta de la Societe Suisse de Psychanalyse. Ex director del Servicio médico-pedagógico de Ginebra.

Ponencia presentada en las I Jornadas Nacionales de Hospitales de Día Terapia Intensiva de Niños y Adolescentes celebradas en Alcázar de San Juan los días 22 y 23 de mayo de 2009.

I. ESTADO ACTUAL DE LA INVESTIGACIÓN ANATÓMICA, GENÉTICA Y NEUROFISIOLÓGICA

A partir de revisiones recientes de la literatura en revistas reconocidas y prestigiosas en este campo nos encontramos con un acuerdo general sobre los puntos siguientes.

Neuroanatomía

Estudios post-mortem y estructurales (resonancia magnética) han señalado hasta ahora los lóbulos frontales, amígdala y cerebelo como patológicos. “Por el contrario, estudios recientes sugieren que es el desarrollo del cerebro lo que estaría alterado más que el resultado final de ese desarrollo (1). Estos autores concluyen que el espectro del autismo es un grupo heterogéneo y con co-morbilidad.

C. Schmitz y P. Rezaie (2) concluyen igualmente que “la neurobiología del TEA (Trastornos del espectro del autismo) está pobremente definida” y que los estudios actuales (imágenes) se refieren a “trastornos funcionales” y a la “conectividad” en las conexiones sinápticas que afectan a numerosas regiones del cerebro.

Autores franceses (3) concluyen a su vez a “anomalías de la activación temporal a la voz humana” y otras anomalías temporales (estudios no replicados). “Sin embargo, no hay ni clara ni consistente anatomía patológica que emerge de esos resultados”.

Genética y biología molecular

En un número especial de la revista Nature (2008) dedicado a las enfermedades neuropsiquiatritas incluido el autismo, los editorialistas resumen: “Nuestra comprensión de los mecanismos biológicos de enfermedades como los trastornos del humor, la esquizofrenia y el autismo es frustrante y limitada… La identificación de los genes involucrados se ha mostrado inalcanzable” (4).

“Hay también una falta de marcadores biológicos fiables” [id.].

“Avances recientes en la técnica aportan modos de testar hipótesis sobre la neuropatología subyacente” [id.]. Esos avances son titulados por S.E. Hyman (5) “una tenue luz (a glimmer of light) sobre los trastornos neuropsiquiátricos… Este pobre panorama está finalmente comenzando a mejorar… En las dos últimas décadas, los esfuerzos por identificar “alelos” comunes de formas diferentes de enfermedades psiquiátricas, no han tenido éxito”. “Se ha comprobado que esta base genética es altamente compleja… Las variantes que contribuyen son típicamente aislados nucleótidos-polimorfismos (SNPs) que no son en sí mismos individualmente dañinos, pero pueden dar lugar a riesgos mediante la interacción con otras variantes en otros loci (genes) y con factores no genéticos (environamentales)” [Hyman, id.].

Como ya hemos mencionado anteriormente hay que señalar también aquí las investigaciones en la conectividad interneuronal. “Tales como mutaciones en los neuroligin y neuroxin genes (responsables de la producción de moléculas excitantes o inhibidoras de la transmisión sináptica”.

Finalmente, el autor concluye:
“La genética en neuropsiquiatría ha tenido muchos –y muy publicitados– falsos comienzos. Quizás sea el caso también de estos últimos hallazgos… pero puede ser que la tenue luz nos dirija a nuevos pasos en el conocimiento del diagnóstico y del tratamiento” [id.].

En una revisión J. G. Steyaert y W. De La Marche (6) resumen de una manera similar a lo que hemos citado, en lo que concierne el estado actual de los conocimientos neurofisiológicos y genéticos. Insiste en particular que “La genética del autismo refleja la interacción gen-medio”.

Diagnóstico

En esta literatura neurofisiológica anglosajona y pediátrica se observa que se habla cada vez más de espectro del autismo junto con T. global (invasor). Reencontramos pues aquí las nociones clásicas de la psicopatología.

“No existen marcadores ni diagnostico neurobiológico”.
Hay una tendencia a considerar el espectro del autismo como grupos heterogéneos. Esta literatura utiliza la DSM IV, pero esta clasificación es criticada: “no es un espejo de la realidad” [Hyman, id.]; las categorías están arbitrariamente delimitadas y debe emplear necesariamente el sistema de co-morbilidad.

Tratamiento

  • Los conocimientos anatómicos, genéticos, neurofisiológicos actuales no permiten basar en ellos ningún tratamiento.
  • No existe ningún tratamiento “alternativo” [Steyaert, id.].
  • Ningún tratamiento psicofarmacológico mejora los síntomas fundamentales. Tratamientos sintomáticos puede utilizarse (neurolep. Risperidone, dimetalfemidato) pero no a largo plazo.
  • La terapia cognitivo-comportamental tiene efectos “muy limitados” [Steyaert, id.]. El ABA (7) tras más de 20 años de utilización se ha demostrado ineficaz. Un meta análisis de todas las publicaciones (8) desde 1987 concluye que las evaluaciones publicadas de los resultados pueden reflejar sobre todo “factores políticos y filosóficos” y no las competencias reales de los niños.
  • Los resultados de Lovaas de 1987 no se han confirmado nunca. “Ya es hora de que la comunidad profesional informe a las familias del hecho de que si bien el tratamiento ABA pueda ser beneficioso no hay ninguna prueba de que aporte la curación ni el desarrollo normal para 47% de los niños como sostenía Lovaas en 1987” [Shea, id.].

Puede resumirse la tendencia actual sobre el tratamiento de estas publicaciones como necesidad de aumentar la comunicación social de estos niños en un medio natural [Steyaert, id.]. Esta tendencia es similar a la practicada en los centros de día médico-pedagógicos.

II. NEUROCIENCIAS DEL AUTISMO Y GUÍAS DE BUENA PRÁCTICA

Este resumen esquemático que acabo de hacer sobre el estado actual de la investigación en neurociencias es admitido por la esencial por las guías de buena práctica para el tratamiento por ejemplo la española de 2006 (9).

Pero nos podemos preguntar por qué esta guía española se limita exclusivamente a este punto de vista neurobiológico, ciertamente importante pero no exclusivo. ¿Por qué ignora completamente la literatura reflejando la larga experiencia clínica de los “centros de día” con una comprensión psicológica del desarrollo y la comprensión psicodinámica?

Pienso que todos sabemos la respuesta: aunque no se pueden excluir diversos intereses corporativos, la principal razón –como formula una autora americana púdicamente– es “filosófica y política” [Shea, id.]. Fue el hecho, que hace unos 40 años algunos autores psicoanalíticos como Bettelheim (pero también autores no psicoanalíticos) cometieron el error de emitir una hipótesis –nunca probada– de una etiología que concernía a los padres.

A partir de aquí se ha ignorado que muchas otras psicoanalistas jamás sostuvieron esta idea. Por ejemplo M. Klein, la más importante creadora de la principal corriente del psicoanálisis infantil y que fue la primera que describió un niño con espectro del autismo (antes que la descripción de L. Kanner) (10). También se ignora que la mayoría de los psicoanalistas que se han ocupado de estos niños –entre los que me encuentro– jamás sostuvieron esta teoría. Personalmente, yo he escrito numerosos artículos y con mi colega Francisco Palacio Espasa, ya publicamos hace unos 30 años un libro traducido al español (11), en que exponíamos nuestra experiencia y nuestro punto de vista: nunca hemos encontrado diferencias entre los padres de niños autistas y la población general.

Es hora pues de reunir todos los puntos de vista y experiencias. Como otros muchos (Hochmann, Ferrari, Muratori, Palacio, Golse (12), en mi conceptualización, el punto de vista neurocientífico debe ser necesariamente tenido en cuenta. Un puente de convergencia está hoy día abierto.

III. SALUD MENTAL RELACIONAL (RELATIONAL MENTAL HEALTH) Y TRASTORNO ESPECTRO DEL AUTISMO

Personalmente he descrito un modelo relacional del desarrollo, la psicopatología y el tratamiento de los trastornos precoces, a partir de la experiencia clínica y pedagógica y la comprensión psicodinámica, en particular en los centros de día, así como los avances en neurociencias. Estos avances en neurociencias señalan esencialmente:

  • la plasticidad cerebral existente toda la vida y no solo en la infancia;
  • los circuitos de la memoria (13);
  • el sistema de neuronas espejo (14);
  • además de las investigaciones empíricas sobre las competencias del bebé (15).

Estos avances han llevado a su vez a un interés creciente de los investigadores en neurofisiología por el psicoanálisis.

Por relacional yo entiendo un punto de vista que se basa sobre el postulado que el niño, desde el nacimiento, es un organismo, un todo, una estructura viva.

En términos neurofisiológicos, he propuesto como fórmula sintética que el cerebro del recién nacido está programado para entrar en relación con una persona, para reprogramarse en función de la relación. El desarrollo es por consiguiente concebido aquí como la modificación adaptativa del programa innato en contacto con el otro.

En términos psicodinámicos, desde el nacimiento el niño dispone de una parte organizada de la personalidad (un yo) con una cierta representación de “sí mismo” y una relación (de objeto) diferenciada de “sí mismo”, con la madre o equivalente.

La estructura de la personalidad del bebé va a cambiar en esta relación.

Cualquiera que sean los factores que intervienen (lesionales, genéticos, conflictos, etc.) los trastornos del desarrollo no son jamás una simple expresión de esos factores sino reorganizaciones –o ajustes– del programa para continuar el desarrollo a pesar de las alteraciones. Entre estas reorganizaciones o ajustes se encuentran los trastornos del espectro del autismo. Puesto que se trata de ajustes adaptativos del programa no son jamás rígidos ni inmutables. Por el contrario pueden evolucionar de nuevo en la interacción.

Puesto que el desarrollo es relacional el tratamiento es también para mí necesariamente relacional. Las diversas medidas pedagógicas educativas, farmacológicas, psicoterapéuticas u otras, tendrán siempre como objetivo el establecimiento de una relación y el de garantizar su continuidad, para permitir un nuevo cambio de la organización, de la estructura de la personalidad.

En nuestra experiencia donde mejor se consiguen. Esta reorganizaciones positivas es en los centros de día o equivalentes.

IV. CARACTERÍSTICAS ESENCIALES DEL CENTRO DE DÍA

Puedo resumir brevemente las características y el funcionamiento del centro de día como sigue:

  • Equipo pluridisciplinario (educadores, enseñantes especializados, psicólogos, médicos, fisioterapeutas, asistentes sociales).
  • La idea de base es considerar al niño como un todo, una persona. Y por consiguiente reunir en un solo lugar los especialistas que necesite y no dividirlo en partes, enviándole a sitios y personas diferentes en lugares diferentes.
  • El equipo debe funcionar a su vez como un todo para cada niño.
  • Colaboración permanente de los padres.

Primera línea

Une relación personalizada. Permitir a cado niño el establecimiento de una relación con una persona (educadora u otra) para que más tarde la extienda a otras personas. Eso significa que los educadores o enseñantes están formados para –sin medidas artificiales forzales– reconocer las ventanas relacionales existentes.

Segunda línea

Estos educadores benefician y comparten comprensión de las otras especialistas del equipo supervisiones regulares, formación continua especial, reuniones de síntesis. Integración progresiva de intervenciones específicas (logopedas, psicomotricistas, psicoterapeutas, técnicos sobre funciones perceptivas) y cualquier otra actividad recreativa. Pero siempre manteniendo y no interfiriendo con la relación principal educadora y pedagógica.

Integración de los niños pequeños a la enseñanza

Según su edad y evolución integración parcial a “la clase” con enseñantes especializados. Manteniendo siempre la relación principal. La indicación de integración parcial a la escuela: cuando el niño es capaz de aceptar una situación ritualizada y en grupo con un especialista en la transmisión de conocimiento.

Dependiendo de cada evolución, integración progresiva del niño fuera del centro en la escuela normal.

En resumen un centro de día debe esencialmente “reunir los condiciones necesarias para permitir el establecimiento de una relación y garantizar su continuidad” el tiempo necesario.

Estudios evolutivos

Hemos podido efectuar estudios evolutivos prospectivos y catamnésicos (16) que nos permiten afirmar, con una evidencia factible y realista, que una evolución positiva es posible. Aquí nos limitaremos a señalar el estudio catamnésico en los gráficos siguientes.

Investigación catamnésica – Población

Número: 100 sujetos
Edad 1.a consulta: 6,8 años
Edad catamnesis: 27 años (media)
Periodo catamnestico: 20,4 años (media)

Investigación catamnésica – Resultados (100 sujetos)

Notas

(1) Amaral, D. G. et al., Neuroanatomy of autism, Cell Press, Trends in Neurosciences, 2008.
(2) The neuropathology of autism, Neuropathology and applied Neurobiology, 2008).
(3) Boddaert N. & Coll, P. ONE 2008, Superior temporal sulcus anatomical abnormalities in childhood autism : a voxel-based morphometry MRI study, Neuroimage, 2004.
(4) I-han Chou and Tanguy Chouard, Seniors Editors, Nature, oct. 2008).
(5) Hyman S. E., A glimmer of light for neuropsychiatric disorders, Nature, oct. 2008.
(6) Steyaert J. G., De La Marche W., What’s new in autism?, Eur. J. Pediatr., 2008.
(7) Lovaas O. I., Behavioral treatment and normal educational and intellectual functioning in young autistic children, Journal of consulting and clinical psychology, 1987.
(8) Shea V., A perspective on the research literature related to early intensive behavioral intervention (Lovaas) for young children with autism, Autism 2004 SAGE publications and the National Autistic Society.
(9) Fuentes-Biggi et al., Guía de buena práctica para el tratamiento de los trastornos del espectro autista, Rev. Neurol., 2006.
(10) Klein M., The importance of symbol-formation in the development of the ego, 1930, WMK 1 pp. 219-232.
(11) Manzano J., Palacio F., Etude sur la psychose infantile, Ed. SIMEP, Lyon, 1983 – Estudio sobre la psicosis infantil, Ed. Científico-Médico, Madrid, 1987).
(12) Golse B., Pour une approche intégrative de l’autisme infantile (le lobe temporal supérieur entre neurosciences et psychanalyse)
(13) Kandel E. R., The molecular biology of memory storage : a dialogue between genes and synapses, Science, 2001.
(14) Rizzolatti G., Fogassi F., Gallese V., Neurophysiological mechanisms underlying the understanding and imitation action. Perspectives, Nature Reviews / Neuroscience, 2001.
(15) Manzano J., La part des neurosciences dans les constructions psychanalytiques, l’exemple du développement précoce, Revue française de psychanalyse, Numéro spécial Neurosciences et psychanalyse, vol. 71, No 2, 327 – 337, avril 2007.
(16) Manzano J., Palacio F., Etude sur la psychose infantile, ed. SIMEP, Lyon, 1983 – Estudio sobre la psicosis infantil, Ed. Científico-Médico, Madrid, 1987.

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