Sociedad Española de Psiquiatría y Psicoterapia del Niño y del Adolescente

Teléfono: 640 831 951sepypna@sepypna.com
Domicilio social: C/ Sta. Isabel, 51 - 28012 Madrid
Aula formación: C/ Montesa, 35 - 28006 Madrid

Hiperactividad y trastornos de la personalidad I. Sobre la hiperactividad

PDF: lasa-hiperactividad-trastornos-personalidad.pdf | Revista: 31-32 | Año: 2001

a) El metilfenidato

Derivado de la piperidina, tiene una estructura química similar a la anfetamina. Es el más utilizado y en algunos países el único autorizado. Su efecto estimulante sobre el S.N.C. parece deberse a que aumenta la concentración de monoaminas (dopamina y noradrenalina) en el espacio sináptico pero su mecanismo íntimo de acción no se conoce. La relación entre su modo de acción y el efecto clínico está probablemente ligado a la activación de la formación reticular y del cortex cerebral.

La dosis diaria es variable. Se recomienda habitualmente entre 10-20 mgrs./día, habiendo algunos autores que llegan a proponer hasta 40- 50 mgrs./día. El criterio mayoritario sitúa la tasa óptima entre 0,3-0,7 mgr /kg. Algunos autores preconizan el uso de dosis crecientes desde 0,3 mgrs./kg./día hasta 2-3 mgrs./kg./dia (38,69).

Su farmacocinética está bien estudiada. La acción del metilfenidato es rápida, tiene un pico plasmático máximo 1-2 horas tras la toma, una vida media de 4 horas, y la duración de acción de entre 3-6 horas. Se administra por vía oral en dos tomas (mañana y mediodía) y a veces en tres (8-12-16 h.) aunque algunos prefieren una sola toma cada 24 horas (generalmente con formas depot aún no comercializadas en España). Conviene evitar tomas posteriores a las 17 horas porque pueden alterar el sueño. Su efecto clínico no está en correlación con las tasas plasmáticas, que pueden variar en cada niño para una misma dosis ingerida, razón que podría explicar en parte las importantes variaciones existentes en cuanto a dosificaciones recomendadas. El plazo de acción habitual es de unos quince días, aunque en un 30-50 % de casos la respuesta aparece mucho más rápidamente. En algunos casos se observa una agravación de la sintomatología que suele ceder pronto tras la supresión de medicación. La duración del tratamiento depende de la remisión sintomática, aunque suele administrarse en periodos de 2-3 meses y no se recomienda prolongarla más de 8-9 meses. Es frecuente que las pautas de administración se adapten al calendario escolar con “descansos medicamentosos” durante los períodos vacacionales. Ello permite verificar la remisión de los síntomas, sin psicoestimulante y evitar una tolerancia progresiva a él. Se ha señalado una disminución de los efectos del fármaco al prolongarse el tratamiento (BARKLEY, 1990).

En cuanto a su eficacia clínica, a corto y medio plazo, ha sido objeto de numerosos estudios, sobre todo estadounidenses, que hablan de eficacia demostrada en un 60-70 % de casos.

Actúa sobre los síntomas fundamentales (agitación, falta de atención, impulsividad) y secundariamente favorece el funcionamiento cognitivo, social y familiar. En cambio no es eficaz para los trastornos del aprendizaje ni los trastornos antisociales y oposicionistas del comportamiento (SPENCER y cols., 1996; NIH-Informe de Consenso, 1999).

Son muchos los autores que afirman que no se conocen bien sus efectos a largo plazo por la ausencia de estudios prospectivos rigurosos que incluyan seguimientos de varios años, aunque BARKLEY, en 1977, concluyó en un análisis de 17 estudios publicados sobre la acción a largo plazo de los psicoestimulantes sobre los rendimientos escolares, que su eficacia era mediocre (BARKLEY,1977; SPENCER y cols.,1996; SAIAG y MOUREN-SIMEONI, 1998). En la misma línea, otros estudios más recientes, realizados cuatro años después del tratamiento, resaltan que en solo un 15% había remitido la patología, y atribuyen su persistencia a la coexistencia de trastornos de conducta y del humor, de ansiedad y de adversidades psicosociales. Aún más sorprendente puede parecer que no hallaban relación entre el tratamiento y la disminución (cuatro años después) de los síntomas de hiperactividad e impulsividad (HART y cols.,1995; BIEDERMAN Y cols.,1996.). En otros estudios de seguimiento, desde los 3 hasta los 12 años, se constata que el 73% que no presentaban síntomas en el seguimiento, así como el 88% de los que presentaban síntomas residuales y el 88% de los que continuaban siendo hiperactivos, habían recibido psicoestimulantes por periodos de entre 22 y 50 meses (LAMBERT y cols., 1987).

Respecto a sus indicaciones hay diferencias importantes según autores y países. Parecen extenderse a todas las formas de hiperactividad en los Estados Unidos y, en general, son más restringidas en Europa, donde se recomienda su uso en las formas más severas, y en particular, en las hiperactividades con predominio del déficit de atención, y en las asociadas con cuadros co-mórbidos (deficiencia mental, cromosoma X frágil y otras deficiencias ligadas a alteraciones genéticas, traumatismos craneales con afectación post-traumática importante).

Los efectos secundarios más frecuentes son la pérdida de apetito y la disminución del peso, y los trastornos del sueño. El insomnio aparece más a menudo con la dexedrina que con el metilfenidato. La irritabilidad y la ansiedad son más frecuentes que otras manifestaciones psíquicas que también se han descrito: síndrome depresivo, indiferencia, retraimiento y letargo.También se ha señalado en trabajos recientes el deterioro de la capacidad cognitiva, sobre todo al emplear dosis altas (TANNOCK y cols.,1995). El “efecto de rebote” consistente en una agravación de la sintomatología, sobre todo al atardecer, también ha sido observado. Uno de los efectos secundarios más temibles es la aparición de una psicosis tóxica aguda de tipo paranoide, con delirio y alucinaciones. Estas manifestaciones suelen ser proporcionales a las dosis utilizadas y casi siempre desaparecen con su supresión.

Son frecuentes y generalmente transitorios los efectos cardio-vasculares: ligero aumento de la presión arterial y aceleración de la frecuencia cardíaca. No se suelen producir alteraciones electrocardiográficas ni manifestaciones de insuficiencia cardiaca.

El retraso del desarrollo pondero-estatural también se ha descrito por varios autores. Los mecanismos implicados serían la pérdida de peso por disminución del apetito y la inhibición de la secreción de la hormona del crecimiento. Afectaría a los niños tratados con dosis superiores a 0,8 mgrs./kg./día durante un año o más, y con dosis de 0,6 mgrs./kg./día si el tratamiento se prolonga tres años o más (SAFER y ALLEN, 1973; DUGAS y cols., 1977).

Otro efecto secundario temible y cuya frecuencia es un dato controvertido es el riesgo de utilización abusiva de psicoestimulantes y su efecto predisponente a posteriores conductas toxicománicas y alcohólicas. Varios autores se muestran prudentes ante la aceptación generalizada de esta posibilidad evolutiva y sugieren que su confirmación necesita la realización de más estudios prospectivos a largo plazo (KANDEL, 1978; Informe Academia Americana, 2002). En la práctica clínica se debe considerar el potencial riesgo de utilización abusiva de los psicoestimulantes, tanto por parte del niño como de su entorno. Deben conocerse por tanto los efectos de su uso excesivo (taquicardia, midriasis, hipertensión, estereotipias motoras, irritabilidad y labilidad emocional, cuadros paranoides) así como los signos de abstinencia (disforia, episodios depresivos severos con ideas de suicidio) (TORO y cols.; 1998).

La aparición de crisis epilépticas, y la presentación (o agravación si pre-existía) de un sindrome de Gilles de la Tourette, así como la eclosión o exacerbación de tics, también se han observado, razón por la que estas afecciones se han convertido en contraindicaciones. Ciertos autores consideran que el riesgo epileptógeno no es elevado y que ciertos niños con epilepsia asociada a hiperactividad pueden utilizar los psicoestimulantes (CHAMBERLIN, 1974; FRAS, 1974; CRUMRINE y cols.; 1987).

Todo ello obliga a vigilar regularmente durante el tratamiento la frecuencia cardíaca y tensión arterial, el peso y la talla, la aparición de movimientos anormales (tics) y el cumplimiento de la posología.

En trabajos estadounidenses muy recientes, (en particular el citado Informe de la Academia Americana, 2002), sin duda en reacción a la extensión abusiva del uso de anfetaminas, se reconsideran sus indicaciones y contraindicaciones. En las indicaciones la primera es el “ADHD sin condiciones comórbidas” (que no se especifican) y el “ADHD con comorbilidades específicas (trastorno desafiante-oposicionista, trastorno de conducta, trastorno de ansiedad y trastornos del aprendizaje)”. También se incluyen la “apatía causada por condiciones médicas generales” (afectaciones cerebrales traumáticas o degenerativas) y el “retraso psicomotor severo”. En cuanto a lasa contraindicaciones se señalan: uso concomitante de inhibidores de la MAO, psicosis, glaucoma y drogodependencia. También, aunque con matices: tics motores, depresión, trastornos de ansiedad, estados de fatiga y la edad inferior a los seis años.

Deben tambien conocerse, y vigilarse, las interacciones medicamentosas. Potencializa el efecto de los antidepresivos tricíclicos y de ciertos anticonvulsivantes (fenobarbital, hidantoína), y es a su vez potencializado por algunos neurolépticos (tioridazina). Puede inhibir los efectos sedantes de benzodiacepinas, antihistamínicos y antidepresivos.Interfiere en el metabolismo de ciertos anticoagulantes e hipotensores (guanetidina). Su asociación con los IMAO puede ser altamente peligrosa (crisis hipertensivas).

Páginas: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Subir